le pouvoir pronostique des biomarqueurs cardiaques circulants, leur utilité, et le schéma de libération chez les patients atteints de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) n'ont pas été clairement définis.

la pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) causée par le syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus 2 (sras-cov-2) a entraîné plus de 474 millions de cas confirmés avec 6,098,739 décès dans le monde au 23 mars , 2022.

les patients souffrant de maladies cardiovasculaires préexistantes sont particulièrement à risque et ont un mauvais pronostic. les caractéristiques cliniques dont la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire, la fièvre, la toux, et la dyspnée au moment de l'admission ont été analysées. en laboratoire mesures incluant le nombre de neutrophiles, CRP (protéine c-réactive), biomarqueurs cardiaques (hs-ctni, CK-MB, nt-probnp [n-terminal prob-type natriuretic peptide ou BNP [brain natriuretic peptide, MYO [myoglobine, et CK), et la cytokine inflammatoire IL (interleukine)-6 à l'admission et pendant l'hospitalisation ont été extraites et analysées.

biomarqueurs cardiaques spécifiques, tels que hs-ctni, CK-MB, et (nt-pro)bnp. par rapport aux patients sans biomarqueurs myocardiques disponibles, les patients avec des marqueurs de lésions cardiaques mesurés avaient des incidences plus élevées de décès toutes causes confondues sur 28 jours et les cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë, d'insuffisance cardiaque, de coagulation intravasculaire disséminée (CID), de septicémie, ou de défaillance multiviscérale, et d'insuffisance rénale aiguë.

performance pronostique des biomarqueurs de lésions cardiaques dans la prédiction de la mortalité toutes causes confondues à 28 jours du covid-19.

pour comparer la précision relative, la sensibilité, la spécificité, et les valeurs prédictives positives et négatives de chaque biomarqueur sur la base de la LSN définie en laboratoire, la performance pronostique de chaque marqueur a été analysée. la courbe caractéristique de fonctionnement du récepteur a été utilisé pour démontrer la capacité de chaque biomarqueur cardiaque à discriminer le risque élevé de mortalité par COVID-19 , qui a été quantifié en auc .

schémas de trajectoire des biomarqueurs cardiaques et élévation du facteur inflammatoire chez les patients atteints de covid-19.

pour démontrer davantage la cause mécaniste des lésions cardiaques chez les patients COVID-19, qui a déterminé la relation temporelle de l'élévation des biomarqueurs cardiaques avec celle des marqueurs inflammatoires au fil du temps,, il a été analysé les proportions cumulées de patients présentant une augmentation des biomarqueurs cardiaques en association avec des facteurs inflammatoires de CRP , nombre de neutrophiles , et d'élévation de l'IL-6 pendant toute la période d'étude ., cela était basé sur la LSN définie en laboratoire et analysé depuis l'apparition des symptômes (jour 0) jusqu'à la fin du suivi.

chez les patients présentant une lésion cardiaque pendant toute l'hospitalisation, le pourcentage de neutrophiles et la CRP ont augmenté rapidement et simultanément après le début de la maladie, immédiatement suivis par les augmentations de CK-MB, MYO, et hs-ctni. en revanche, l'élévation significative de l'IL-6 ne s'est produite qu'après l'augmentation de ces marqueurs myocardiques et était très élevée principalement chez les patients présentant des signes de lésion cardiaque. l'augmentation du marqueur inflammatoire (CRP) et du marqueur de coagulation (d-dimères ) étaient également associés de manière significative à un risque accru de mortalité toutes causes confondues sur 28 jours du COVID-19 et avaient des effets interactifs avec les marqueurs de lésions cardiaques pour prédire les mauvais résultats du covid-19.

les élévations de biomarqueurs tels que hs-ctni, CK-MB, (nt-pro)bnp, ou MYO sur la base des valeurs seuil normales du laboratoire de référence étaient hautement pronostiques de la mortalité toutes causes confondues à 28 jours,, y compris les décès survenant peu après l'admission. cependant, les valeurs seuils standard actuellement utilisées pour le diagnostic sous-estimaient probablement l'étendue réelle des lésions cardiaques. les seuils nouvellement établis dans notre étude pour le pronostic COVID-19 étaient bien inférieurs à ceux du laboratoire actuellement accepté seuils de coupure (d'environ 50%) . le schéma dynamique d'élévation des biomarqueurs cardiaques a montré que leur apparition coïncidait avec l'élévation de la CRP et des neutrophiles mais précédait l'élévation de l'il-6 .

la société biotime biotechnologie est un fabricant bien connu de POCT qui possède des marqueurs cardiaques avancés qui sont utilisés dans le diagnostic et la stratification des risques des patients souffrant de douleurs thoraciques , suspicion de syndrome coronarien aigu (acs) , et d'insuffisance cardiaque (hf) . en particulier, le biomarqueur 5 en 1 qui comprenait 5 éléments sur une cartouche (ctni/ CK-MB/ myo/ nt-probnp/ d-dimer), fournit des résultats en 15 minutes, a une large plage de détection qui peut vérifier avec précision les maladies graves, et est un test de commodité avec du sang total ou du plasma sans centrifugation. pour évaluer correctement les patients atteints de COVID-19 à l'admission, le seuil d'anomalie pour hs-ctni, CK -MB, (nt-pro) BNP, et MYO à l'admission doivent être inférieurs à la plage de laboratoire actuellement recommandée. l'utilisation de seuils de laboratoire de référence standard pourrait sous-estimer l'étendue de la lésion cardiaque. biomarqueurs comme 5 en 1 (ctni/ CK-MB/ myo/ nt-probnp/ d-dimer) test quantitatif rapide à le temps biométrique et une interprétation appropriée à l'admission peuvent aider à identifier les patients COVID-19 ayant une trajectoire à haut risque. les élévations peuvent aider à fournir des références pour la gestion, la surveillance, et l'inscription pour des études prospectives et des essais cliniques contrôlés randomisés .

en conclusion, le schéma anormal des biomarqueurs cardiaques chez les patients COVID-19 était significativement associé à un risque accru de mortalité, et les valeurs seuils pronostiques COVID-19 nouvellement établies de hs-ctni, CK-MB, (nt -pro)bnp, CK, et MYO se sont avérés bien inférieurs (≈50 %) aux limites normales supérieures de référence pour la population générale. il est cliniquement significatif que les niveaux fluctuants des biomarqueurs myocardiques doivent être intensivement surveillés, et les patients présentant des niveaux élevés de ces biomarqueurs doivent être intervenus en temps opportun pour améliorer le pronostic de COVID-19. nos résultats appuient des études prospectives supplémentaires et des essais cliniques contrôlés randomisés pour valider avec précision les seuils de risque et l'impact exact de la lésion myocardique pour les personnes atteintes du covid-19.

référence

1. https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2020/07/27/09/25/heart-failure-biomarkers-in-covid-19

2. rapports de situation de l'organisation mondiale de la santé. sur la maladie à coronavirus (COVID-2019). rapports de situation sur la maladie à coronavirus (COVID-2019) . 2020;2020. https://www.who.int/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/situation-reports. organisation mondiale de la santé, genève.
3. liu PP, blet A, smyth D, li H. la science sous-jacente à la COVID-19 : implications pour le système cardiovasculaire. circulation . 2020 ;142:68–78. DOI : 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047549
4. wu F, zhao S, yu B, chen YM, wang W, chanson ZG, hu Y, tao zw,tian JH, pei YY, et al. un nouveau coronavirus associé à une maladie respiratoire humaine en Chine. nature . 2020 ;579 :265–269. doi : 10.1038/s41586-
020-2008-3
5. akhmerov A, marbán E. COVID-19, et le cœur. circ res. 2020;126:1443–1455. DOI : 10.1161/CIRCRESAHA.120.3170555. gallagher PE, ferrario CM, tallant EA. régulation de l'ACE2 dans myocytes et fibroblastes. am J physiol heart circ physiol. 2008;295:h2373–h2379. DOI : 10.1152/ajphheart.00426.2008
6. shi S, qin M, shen B, cai Y, liu T, yang F, gong W, liu X, liang J, zhao Q, et al. association des lésions cardiaques avec la mortalité chez les patients hospitalisés atteints de COVID-19 à wuhan, en chine. jam cardiol . 2020 ;5:802-810. DOI : 10.1001/jamacardio.2020.0950
7. guo T, ventilateur Y, chen M, wu X, zhang L, he T, wang H, wan J, wang X, lu Z. implications cardiovasculaires des issues fatales des patients atteints de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19). JAMA cardiol . 2020 ;5:1-8. doi :10.1001/jamacardio.2020.1017
8. organisation mondiale de la santé. tests de laboratoire pour le nouveau coronavirus 2019 (2019-ncov) dans les cas humains suspects directives provisoires . 2020. https://www.who.int/publications-detail/laboratorytesting-for-2019-novel-coronavirus-in-suspected-human-cases. organisation mondiale de la santé, genève.
9. commission nationale de la santé de chine. nouveau programme de prévention et de contrôle de la pneumonie à coronavirus . 2020. http://www.nhc.gov.cn/ : commission nationale de la santé de chine. pékin, chine.

10. zheng YY, ma YT, zhang JY, xie X. réponse à : "interaction entre les inhibiteurs du SRAA et l'ECA2 dans le contexte du covid-19". nat rev cardiol.