"On estime qu'entre 15 et 30 % des patients hospitalisés atteints de COVID-19 auront un dysfonctionnement thyroïdien d'apparition récente détectable."

C'est le bon moment pour examiner les données sur l'impact de l'infection au COVID-19 sur la thyroïde et, inversement, sur l'impact d'une maladie thyroïdienne existante sur les risques associés à l'infection au COVID-19. Ce n'est pas une tâche aussi facile qu'on pourrait le penser. Un nombre sans précédent d'articles de revues médicales ont été publiés sur le COVID-19 avec plus de 86 883 publications.

Fig.1 Récepteurs ACE-2 dans les cellules folliculaires thyroïdiennes et entrée du SRAS-CoV-2

En examinant cette base de données, il y a eu environ 114 publications qui sont d'une manière ou d'une autre liées à la thyroïde et au COVID-19. Certains thèmes ont émergé. Je vais partager avec vous mon interprétation de ces données. Il ne s'agit pas d'une méta-analyse formelle ni même d'une revue formelle de la littérature. Il s'agit d'une tentative de faire quelques observations cliniquement pertinentes à partir de ces informations.

Les affections thyroïdiennes préexistantes (c'est-à-dire l'hypothyroïdie, la thyroïdite de Hashimoto, la maladie de Graves) prédisposent-elles une personne à l'infection au COVID-19 ou à des résultats pires si elle est infectée ? C'est l'une des questions les plus fréquemment posées par les patients. Étant donné que de nombreuses affections thyroïdiennes sont des troubles auto-immuns, les patients se demandent si cela les place dans la catégorie « immunodéprimés » en ce qui concerne le COVID-19.

La maladie thyroïdienne auto-immune n'est pas un état immunodéprimé, donc avoir Hashimoto ou Graves ne place pas une personne dans la catégorie à haut risque du CDC. Si une personne atteinte d'une maladie de la thyroïde contracte le COVID-19, a-t-elle de pires résultats ? L'une des plus grandes études traitant de cette question est une étude rétrospective de plus de 3 700 patients COVID-19 à New York. L'étude a spécifiquement examiné tous les patients qui souffraient d'hypothyroïdie préexistante et prenaient des médicaments à base d' hormones thyroïdiennes avant leur infection au COVID-19.

L'étude a révélé que le fait d'avoir une hypothyroïdie et d'être sous traitement hormonal substitutif ne modifiait pas les taux d'hospitalisation, de ventilation mécanique ou de mortalité par rapport à ceux qui n'avaient pas d'hypothyroïdie. Compte tenu de cela, il semble qu'un antécédent d'hypothyroïdie ne modifie pas le risque d' infection ni la gravité de l'infection par le COVID-19. D'autres petites études sur ce sujet semblent corroborer ces résultats.

La prochaine question pertinente est de savoir si l'infection au COVID-19 a un effet sur la glande thyroïde. À l'exception des rapports de cas de thyroïdite subaiguë, la plupart de ces études sont presque exclusivement des séries de cas de patients COVID-19 hospitalisés, de sorte que les conclusions sont principalement pertinentes pour les patients qui étaient suffisamment malades pour être hospitalisés. L'infection au COVID-19 provoque un dysfonctionnement thyroïdien, mais seulement chez une minorité de personnes infectées.

Il existe deux types de dysfonctionnement thyroïdien qui semblent être clairement liés à l'infection au COVID-19 : l'hypothyroïdie due à un syndrome de maladie non thyroïdienne et la thyrotoxicose (hyperthyroïdie) due à une thyroïdite subaiguë (virale). Aucune de ces entités n'est nouvelle pour le COVID-19, et il existe des explications raisonnables pour expliquer pourquoi elles se produisent lors d'infections au COVID-19. Le syndrome de maladie non thyroïdienne se présente comme un état hypothyroïdien aigu et la thyroïdite subaiguë se présente comme un état hyperthyroïdien subclinique aigu. Cependant, dans jusqu'à 50% des cas de thyroïdite subaiguë, les patients peuvent montrer des signes de thyrotoxicose manifeste.

Plusieurs séries de cas ont montré qu'un syndrome de maladie non thyroïdienne peut survenir lors d'une infection aiguë au COVID-19. Le syndrome, également connu sous le nom de syndrome euthyroïdien ou syndrome de T3 bas , peut survenir au cours de toute maladie aiguë. Le signe distinctif du syndrome est une T3 basse avec une TSH normale ou basse. Il est bien documenté que le COVID-19 peut provoquer la libération de grandes quantités de cytokines pro-inflammatoires, il va donc de soi que le syndrome de maladie non thyroïdienne peut être causé par une infection au COVID-19.

Plusieurs rapports de cas et séries de cas ont également montré que le COVID-19 peut provoquer une thyroïdite subaiguë. Il s'agit d'une inflammation primaire de la thyroïde qui provoque un état thyréotoxique léger et survient après une infection virale des voies respiratoires supérieures. L'inflammation et le gonflement de la thyroïde provoquent un étirement de la capsule thyroïdienne, ce qui entraîne des douleurs dans la thyroïde dans la variante classique avec une légère élévation des hormones thyroïdiennes. Il existe également une variante atypique de la thyroïdite subaiguë qui ne provoque pas de douleur, mais qui présente un dysfonctionnement thyroïdien similaire.

Cette variante moins courante de la thyroïdite subaiguë ne provoque pas de douleur dans la thyroïde, survient généralement après la grossesse et est considérée comme une thyroïdite auto-immune. Des thyroïdites subaiguës typiques et des thyroïdites subaiguës atypiques ont été rapportées chez des patients atteints de COVID-19. Une hyperthyrotoxicose a également été rapportée chez des patients atteints de COVID-19. Ceci est attendu étant donné que plus de 50% des patients atteints de thyroïdite subaiguë présentent des signes de thyrotoxicose manifeste.

On ne sait pas si la thyroïdite subaiguë virale est due à une infection directe de la glande par le virus, ou s'il s'agit d'une réaction aux cytokines libérées lors de l'infection virale. Le virus SARS-CoV-2 pénètre dans les cellules humaines via le récepteur ACE2. Les cellules folliculaires thyroïdiennes expriment le récepteur ACE2, faisant ainsi du tissu thyroïdien une cible possible d'infection directe par le virus SARS-CoV-2.

Les principaux plats à emporter sont :

1) un dysfonctionnement thyroïdien préexistant n'entraîne pas d'augmentation du taux d'infection au COVID-19 ni d'aggravation du pronostic lors d'une infection au COVID-19

2) COVID-19 peut provoquer une hypothyroïdie aiguë via le syndrome de maladie non thyroïdienne

3) COVID-19 peut provoquer une hyperthyroïdie subaiguë, et

4) Le COVID-19 peut provoquer une thyrotoxicose manifeste via une inflammation directe de la thyroïde. Le dysfonctionnement thyroïdien le plus aigu à long terme se résout une fois que le patient a éliminé l'infection au COVID-19.

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1. Pour aider au dépistage, au diagnostic clinique, au pronostic et à l'évaluation des effets thérapeutiques des maladies thyroïdiennes.

2. Pour aider au diagnostic de l'hyperthyroïdie primaire et de l'hypothyroïdie primaire.

3. Première stratégie pour le diagnostic de la fonction thyroïdienne anormale.

4. Dépistage de l'hypothyroïdie chez les nouveau-nés

5. Dépistage des niveaux de TSH pendant la grossesse

Référence

Organisation mondiale de la santé

Association américaine de la thyroïde

Raymon Grogan et al

Hossain et al Front Pharmacol 16(11):563478.

Parolin et al Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. doi.10.2174/1871530320666200905123332

Marazuela M et al Rev Endocr Metab Disord 21(4):495–507.

Rotondi M, et al J Endocrinol Invest 6:1–6. doi.10.1007/s40618-020-01436-w

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